हमारे अग्न्याशय में विभिन्न कोशिकाएं हमारे रक्त शर्करा को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। न्यूरोजेनिन 3 (NEUROG3) अग्न्याशय कोशिकाओं में पाए जाने वाले एक जीन का नाम है। इसका उत्परिवर्तित रूप मधुमेह का कारण बन सकता है।
इसका व्यवहार और गतिशीलता एक रहस्य बनी हुई है, खासकर मानव विकास के संदर्भ में, क्योंकि यह अग्न्याशय के विकास के दौरान केवल थोड़े समय के लिए सक्रिय होता है।
जीन को समझने के लिए, जर्मनी के ड्रेसडेन में मैक्स प्लैंक इंस्टीट्यूट ऑफ मॉलिक्यूलर सेल बायोलॉजी एंड जेनेटिक्स (एमपीआई-सीबीजी) और डेनमार्क के कोपेनहेगन विश्वविद्यालय में नोवो नॉर्डिस्क फाउंडेशन के वैज्ञानिकों ने जीन की गतिविधि का निरीक्षण करने के लिए एक अनूठी तकनीक का इस्तेमाल किया। साथ ही वह प्रोटीन जो यह मानव अग्न्याशय कोशिकाओं में उत्पन्न करता है। गतिशीलता को जोड़ने के लिए शोधकर्ताओं द्वारा एक दृष्टिकोण बनाया गया था।
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यह इस बात को बेहतर ढंग से समझने में योगदान देगा कि अग्न्याशय की हार्मोन-उत्पादक कोशिकाएं कैसे विकसित होती हैं और चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए इन कोशिकाओं का अधिक उत्पादन करने का मार्ग प्रशस्त कर सकती हैं, जैसे कि मधुमेह से पीड़ित रोगियों में इन कोशिकाओं का उत्पादन और प्रत्यारोपण।
अग्न्याशय में विभिन्न कोशिकाएं हमारे रक्त शर्करा को नियंत्रित करती हैं, जैसे बीटा कोशिकाएं जो इंसुलिन बनाती हैं। इंसुलिन हमारे रक्त शर्करा को कम करने में मदद करता है। यदि ये कोशिकाएं काम करना बंद कर दें या मर जाएं तो हम मधुमेह से बीमार हो सकते हैं।
जब हमारा शरीर बढ़ रहा होता है, तो ये सभी विशेष कोशिकाएँ अग्न्याशय में एक एकल कोशिका प्रकार से आती हैं, जिसे अग्न्याशय अंतःस्रावी पूर्वज कहा जाता है। यह कोशिका अपना काम करने के लिए थोड़े समय के लिए NEUROG3 नामक जीन का उपयोग करती है।
ड्रेसडेन में एमपीआई-सीबीजी के प्रबंध निदेशक ऐनी ग्रेपिन-बॉटन के अनुसंधान समूह ने कोपेनहेगन विश्वविद्यालय में नोवो नॉर्डिस्क फाउंडेशन के सहयोगियों के साथ मिलकर अग्न्याशय में इन विशेष कोशिकाओं के बारे में अधिक जानने के लिए काम किया जो जीन NEUROG3 का उपयोग करते हैं। और यह देखने के लिए कि यह जीन एकल कोशिकाओं में कैसे व्यवहार करता है।
“हमने इन कोशिकाओं में NEUROG3 को देखने के लिए विशेष टैग का उपयोग किया और देखा कि वे दीर्घकालिक लाइव इमेजिंग विधि का उपयोग करके कैसे चलते हैं, जिससे वीडियो उत्पन्न होते हैं,” अध्ययन के पहले लेखक बेलिन सेल्सेन बेयडैग-तासोज़ बताते हैं, और जारी रखते हैं: “देखकर मानव अग्न्याशय के विकास के फ्लैट 2डी और 3डी मॉडल से हमें पता चला कि विभिन्न कोशिकाओं में NEUROG3 जीन का स्तर अलग-अलग था। कुछ कोशिकाओं में यह जीन बहुत अधिक था, और कुछ में थोड़ा सा।
आश्चर्यजनक रूप से, इस विविधता के बावजूद, जिन सभी कोशिकाओं में पता लगाने योग्य NEUROG3 था, उन्होंने हार्मोन का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं का निर्माण किया। एक और आश्चर्यजनक परिणाम यह था कि NEUROG3 चूहों की तुलना में मनुष्यों में लगभग दो गुना धीमी गति से काम करता है, जिसका अर्थ है कि जीन को चूहों की तुलना में मनुष्यों में अपना काम करने में अधिक समय लगता है।
शोधकर्ताओं ने आम तौर पर मां के गर्भ में छिपी एक प्रक्रिया को देखने के लिए दीर्घकालिक लाइव इमेजिंग विधि का उपयोग किया। कोशिकाओं की चमक ने उन्हें कोशिकाओं के व्यवहार के साथ जीन गतिविधि को संयोजित करने में मदद की। इस पद्धति का उपयोग करके, शोध दल को पता चला कि KLK12 नामक एक अन्य जीन की भूमिका कोशिकाओं को लैंगरहैंस के आइलेट्स बनाने के लिए प्रेरित करने में होती है, जब NEUROG3 जीन काम करना शुरू करता है।
ऐनी ग्रैपिन-बॉटन, जिन्होंने अध्ययन की देखरेख की, सारांशित करते हुए कहते हैं: “मानव भ्रूण में कोशिकाएं कैसे अंग बनाती हैं, यह समझने के लिए हमने जो सेल कल्चर सिस्टम विकसित किया है, वह फल देना शुरू कर रहा है। हमारे अध्ययन में, हमने इस बारे में बहुत कुछ सीखा है कि कैसे भ्रूण के विकास के दौरान कुछ जीन गतिविधि बाद में जीवन में मधुमेह का कारण बन सकती हैं। नतीजे बताते हैं कि मधुमेह रोगियों में इन कोशिकाओं के प्रत्यारोपण के आधार पर भविष्य के चिकित्सीय अनुप्रयोगों के लिए अंतःस्रावी कोशिकाओं का उत्पादन करते समय, NEUROG3 के नियंत्रण में कुछ लचीलापन होता है।
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