मस्तिष्क की सूजन, जबकि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक महत्वपूर्ण पहलू, पर एक नकारात्मक प्रभाव निभाता है अल्जाइमर रोग। तीव्र, अल्पकालिक सूजन के विपरीत, जो संक्रमण से लड़ता है, सूजन अल्जाइमर के साथ जुड़ा हुआ है, पुरानी और लगातार है। वैज्ञानिक यह पता लगाने की कोशिश कर रहे हैं कि ऐसा क्यों होता है।
नए शोध से पता चलता है कि मस्तिष्क की प्रतिरक्षा प्रणाली एक जीवाणु संक्रमण की तुलना में बीमारी का जवाब कैसे देती है। यह काम लॉस एंजिल्स में 69 वीं बायोफिजिकल सोसाइटी वार्षिक बैठक में प्रस्तुत किया गया है।
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कैसे प्रतिरक्षा प्रणाली प्रतिक्रिया करती है
अध्ययन इस बात पर ध्यान केंद्रित करता है कि प्रतिरक्षा कोशिकाएं एमाइलॉइड-बीटा (एबी) सजीले टुकड़े, अल्जाइमर की एक बानगी पर कैसे प्रतिक्रिया करती हैं, और यह प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों की प्रतिक्रिया से कैसे भिन्न होती है। यूनाइटेड किंगडम में कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय में प्रोफेसर डेविड क्लेनरमैन की प्रयोगशाला में एक पोस्टडॉक्टोरल एसोसिएट अर्पान डे ने कहा, “बैक्टीरिया रक्त मस्तिष्क की बाधा के कारण हमारे मस्तिष्क में प्रवेश नहीं कर सकते।” “लेकिन छोटे प्रोटीन हमारे मस्तिष्क में बैक्टीरिया की तरह काम कर सकते हैं और न्यूरोइन्फ्लेमेशन को जन्म दे सकते हैं, जो मनोभ्रंश में योगदान दे सकता है,” उन्होंने कहा।
डे और सहकर्मियों ने प्रतिरक्षा कोशिकाओं के एक मॉडल प्रणाली का उपयोग किया और कोशिकाओं को एब एग्रीगेट्स या लिपोपॉलेसेकेराइड (एलपीएस) के लिए उजागर किया, बैक्टीरियल सेल की दीवारों का एक घटक जो एक मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है। उन्होंने myddosomes नामक संरचनाओं के गठन पर ध्यान केंद्रित किया, जो सूजन शुरू करने के लिए महत्वपूर्ण हैं।
टीम ने पाया कि बड़े एबी क्लंप प्रतिरक्षा कोशिकाओं में अधिक myddosome गठन को ट्रिगर करते हैं। छोटे एबी क्लंप, लंबे समय तक जोखिम के बाद भी, इस प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने में विफल रहे। इससे पता चलता है कि अल्जाइमर में प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करने के लिए एबी क्लंप का आकार महत्वपूर्ण है।
इसके विपरीत, एलपीएस ने बड़े एबी समुच्चय की तुलना में बहुत तेज और मजबूत myddosome प्रतिक्रिया को ट्रिगर किया। समय और तीव्रता में यह अंतर यह समझा सकता है कि अल्जाइमर में सूजन क्यों पुरानी और खींची गई है, जबकि एक जीवाणु संक्रमण की प्रतिक्रिया आमतौर पर अधिक तीव्र होती है और अधिक तेज़ी से हल हो जाती है।
“हमारे निष्कर्षों से पता चलता है कि मस्तिष्क की प्रतिरक्षा प्रणाली कैसे एक बैक्टीरियल संक्रमण बनाम एबी क्लंप्स पर प्रतिक्रिया करती है, इस बारे में एक महत्वपूर्ण अंतर को प्रकट करता है,” डे ने कहा। “बड़े एबी समुच्चय द्वारा धीमी, अधिक निरंतर प्रतिरक्षा सक्रियण अल्जाइमर रोग में देखी गई पुरानी सूजन में योगदान कर सकता है।”
टीम का अगला कदम यूके ब्रेन बैंक से मनोभ्रंश और मस्तिष्क के नमूनों वाले लोगों से रक्त के नमूनों में myddosomes के मार्करों को देखना शुरू करना है।
अल्जाइमर में सूजन को चलाने वाले तंत्र को समझकर, वे नए उपचारों के विकास में योगदान करने की उम्मीद करते हैं जो विशेष रूप से बीमारी से जुड़ी पुरानी सूजन को लक्षित कर सकते हैं, संभवतः इसकी प्रगति को धीमा कर सकते हैं।
“यह काम ड्रग की खोज के लिए नए रास्ते खोलता है,” डे ने कहा, उन्होंने कहा, “भड़काऊ प्रतिक्रिया में शामिल मार्गों को समझने और लक्षित करके, हम अल्जाइमर और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए उपचार विकसित करने में सक्षम हो सकते हैं।”
(टैगस्टोट्रांसलेट) मस्तिष्क सूजन (टी) अल्जाइमर
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