नए ताइवानी अध्ययन अग्नाशय के कैंसर के 'उत्तरजीविता हैक' को उजागर करते हैं। क्या इससे इलाज हो सकता है?

रिपोर्ट में कहा गया है कि उनके निष्कर्ष कैंसर के सबसे घातक रूपों में से एक के लिए नए उपचार दृष्टिकोणों के विकास में योगदान कर सकते हैं।

ताइपे टाइम्स के अनुसार, अध्ययन से पता चलता है कि TIMP1-CD63 सिग्नलिंग तंत्र Kirsten Rat Sarcoma Viral oncogene Homologue (KRAS) की रक्षा में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो कि अग्नाशय के कैंसर कोशिकाओं के साथ-साथ लगभग 90 प्रतिशत मरीजों में-साथ है- प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा नष्ट। इसके अलावा, जीन में एक कमी को दोहरी-विशिष्टता फॉस्फेट -2 (DUSP2) के रूप में जाना जाता है, इन उत्परिवर्तित कोशिकाओं को अनियंत्रित रूप से जारी रखने की अनुमति देता है।

साथ में, ये तंत्र एक आत्मनिर्भर चक्र बनाते हैं जो कैंसर की प्रगति को तेज करता है, रिपोर्ट में कहा गया है।

अग्नाशय के कैंसर की जीवित रहने की दर 10 प्रतिशत से कम है, शोधकर्ताओं ने इस खोज के महत्व पर जोर दिया। ताइवान में शोधकर्ताओं ने कहा, “दुष्चक्र का विघटन … शायद अग्नाशयी कैंसर की प्रगति को रोकने के लिए एक अत्यधिक संभावित तरीका है।”

CCU डिपार्टमेंट ऑफ फिजियोलॉजी के अध्यक्ष प्रोफेसर त्सई शॉ-जेनक और एनकेयू कॉलेज ऑफ मेडिसिन डीन शान यान-शेन के नेतृत्व में, पिछले महीने जर्नल मॉलिक्यूलर कैंसर में प्रकाशित किया गया था, जैसा कि ताइपे टाइम्स द्वारा बताया गया है।

इंटरसेलुलर TIMP-1-CD63 सिग्नलिंग शीर्षक से उनका अध्ययन KRAS- उत्परिवर्तित अग्नाशय कैंसर कोशिकाओं में प्रतिरक्षा पलायन और मेटास्टेसिस के विकास को निर्देशित करता है, जो कि ट्यूमर के नमूनों के स्थानिक ट्रांसक्रिपटोमिक विश्लेषण के साथ-साथ चूहों का उपयोग करके प्रयोगशाला प्रयोगों पर आधारित था।

“अग्नाशय के कैंसर ट्यूमर माइक्रो-वातावरण में विभिन्न कोशिकाओं के बीच बातचीत को समझना अवरुद्ध रणनीतियों को विकसित करने, प्रारंभिक निदान दरों में सुधार और रोगी रोगियों में सुधार के लिए बहुत महत्वपूर्ण है,” शान ने कहा।

अनुसंधान भी पुरानी सूजन और कैंसर की प्रगति के बीच की कड़ी को पुष्ट करता है, क्योंकि प्रतिरक्षा कोशिकाएं मैक्रोफेज के रूप में जानी जाती हैं-हानिकारक रोगजनकों को पचाने के लिए सामान्य रूप से जिम्मेदार-विशिष्ट परिस्थितियों में ट्यूमर के विकास में योगदान करने के लिए, रिपोर्ट में कहा गया है।

इसके अलावा, ताइपे टाइम्स के अनुसार, शोधकर्ताओं ने देखा कि सक्रिय TIMP1-CD63 सिग्नलिंग और कम DUSP2 के स्तर के बीच बातचीत ने मैक्रोफेज की उपस्थिति में वृद्धि की, जिसने बदले में ट्यूमर के विकास के आत्म-स्थायी चक्र को बढ़ावा दिया।

अध्ययन मुख्य रूप से ताइवान के राष्ट्रीय विज्ञान और प्रौद्योगिकी परिषद और राष्ट्रीय स्वास्थ्य अनुसंधान संस्थानों द्वारा वित्त पोषित किया गया था।