माइकोबैक्टीरियम तपेदिक (एमटीबी), एक घातक श्वसन बीमारी, लगभग 80 साल पहले सांप जैसी डोरियां बनाने में सक्षम होने की खोज की गई थी।
शोधकर्ताओं ने जर्नल सेल में प्रकाशित एक पेपर में बायोफिजिकल सिद्धांतों का खुलासा किया है जिसके द्वारा ये डोरियां बनती हैं, जिसमें दिखाया गया है कि कैसे विभाजित बैक्टीरिया की कई पीढ़ियां इन संरचनाओं को बनाने के लिए एक साथ जुड़ती हैं जो एंटीबायोटिक प्रतिरोध को सक्षम बनाती हैं।
“हमारे काम ने स्पष्ट रूप से दिखाया कि गर्भनाल का निर्माण संक्रमण के लिए महत्वपूर्ण है और क्यों यह उच्च क्रम वाली वास्तुकला रोगजनन के लिए महत्वपूर्ण हो सकती है,” वरिष्ठ लेखक विवेक ठाकर (@DrVivekThacker) कहते हैं, जिन्होंने इकोले पॉलिटेक्निक फेडरेल डी लॉज़ेन में ग्लोबल हेल्थ इंस्टीट्यूट में काम का नेतृत्व किया। (ईपीएफएल) स्विट्जरलैंड में है और अब यह जर्मनी में हीडलबर्ग विश्वविद्यालय में संक्रामक रोग विभाग में स्थित है।
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अध्ययन में एमटीबी कॉर्ड निर्माण की भूमिका को संबोधित करने के लिए प्रौद्योगिकियों के एक अद्वितीय संयोजन का उपयोग किया गया। एक लंग-ऑन-चिप मॉडल था, जिसने शोधकर्ताओं को फेफड़ों में वायु-तरल इंटरफ़ेस पर एमटीबी और मेजबान कोशिकाओं के बीच “पहले संपर्क” पर सीधा नज़र डालने की अनुमति दी। इससे पता चला कि शुरुआती संक्रमण में गर्भनाल का बनना प्रमुख है। शोधकर्ताओं ने एक माउस मॉडल का भी उपयोग किया जो मानव तपेदिक की नकल करने वाली विकृति विकसित करता है, जिससे उन्हें ऊतक प्राप्त करने की अनुमति मिलती है जिसका अध्ययन कॉन्फोकल इमेजिंग का उपयोग करके किया जा सकता है और यह पुष्टि करता है कि विवो में संक्रमण के शुरुआती दौर में कॉर्डिंग भी होती है।
इस कार्य से इस बारे में कई नए निष्कर्ष निकले कि ये डोरियाँ कोशिका नाभिक के साथ कैसे संपर्क करती हैं और उन्हें संपीड़ित करती हैं, यह संपीड़न प्रतिरक्षा प्रणाली और मेजबान कोशिकाओं और उपकला कोशिकाओं के बीच संबंधों को कैसे प्रभावित करता है, और कॉर्ड गठन फेफड़ों में एल्वियोली को कैसे प्रभावित करता है। अध्ययन से यह भी पता चला कि ये डोरियाँ अपनी संरचनात्मक अखंडता को कैसे बरकरार रखती हैं और कैसे वे एंटीबायोटिक चिकित्सा के प्रति सहनशीलता बढ़ाती हैं।
“यह समझ बढ़ती जा रही है कि ये यांत्रिक बल सेलुलर व्यवहार और प्रतिक्रियाओं को प्रभावित करते हैं, लेकिन इस पहलू को नजरअंदाज कर दिया गया है क्योंकि पारंपरिक सेल संस्कृति मॉडल ऊतक के यांत्रिक वातावरण को दोबारा नहीं दोहराते हैं,” पूर्व में ईपीएफएल के ग्लोबल में मेलानी हनेबेले (@MelanieHanneb) कहते हैं। स्वास्थ्य संस्थान और अब स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय में। “यह समझना कि सेलुलर और ऊतक स्तर पर बल या आणविक स्तर पर भीड़ कोशिका और ऊतक कार्य को कैसे प्रभावित करती है, इसलिए बायोसिस्टम कैसे काम करते हैं इसकी पूरी तस्वीर विकसित करना महत्वपूर्ण है।”
थैकर कहते हैं, “संक्रमण में एमटीबी को समुच्चय के रूप में और एकल बैक्टीरिया के रूप में नहीं सोचकर, हम एमटीबी रोगजनन के ज्ञात प्रभावकों के लिए मेजबान प्रोटीन के साथ नई बातचीत और रोगजनन में एक नए प्रतिमान की कल्पना कर सकते हैं, जहां जीवाणु वास्तुकला की ताकतें मेजबान कार्य को प्रभावित करती हैं।”
भविष्य के शोध यह समझने पर ध्यान केंद्रित करेंगे कि क्या कॉर्ड गठन एमटीबी रोगजनन के ज्ञात प्रभावकों के लिए नई कार्यक्षमता को सक्षम बनाता है, जिनमें से कई एमटीबी सेल दीवार पर स्थित हैं। इसके अलावा, यह समूह के भीतर बैक्टीरिया पर टाइट-पैकिंग के परिणाम को देखेगा और यह एंटीबायोटिक दवाओं के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव कैसे पैदा कर सकता है।
“एंटीबायोटिक थेरेपी तपेदिक संक्रमण के इलाज का मुख्य आधार है, लेकिन चिकित्सीय नियम लंबे और जटिल हैं, जिससे दवा प्रतिरोध का खतरा बढ़ रहा है,” ऋचा मिश्रा, दूसरी पहली लेखिका, जो वर्तमान में ईपीएफएल के ग्लोबल हेल्थ इंस्टीट्यूट में हैं, कहती हैं। “मेजबान-निर्देशित उपचारों या उपचारों की एक मान्यता प्राप्त आवश्यकता है जो विशिष्ट विषाणु तंत्र को रोकते हैं जो एंटीबायोटिक चिकित्सा को छोटा और सुधार सकते हैं।”
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