दुनिया भर में लगभग 55 मिलियन लोग किसी न किसी प्रकार के मनोभ्रंश से पीड़ित हैं – जिनमें से अल्जाइमर ऐसी ही एक बीमारी है। डिमेंशिया से पीड़ित दो-तिहाई लोग विकासशील देशों में रहते हैं। जैसे-जैसे वैश्विक जनसंख्या की उम्र बढ़ती है, यह अनुमान लगाया जाता है कि वर्ष 2050 तक मनोभ्रंश के मामलों की संख्या लगभग 139 मिलियन हो जाएगी। चीन, भारत, लैटिन अमेरिका और उप-सहारा अफ्रीका के लोगों पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ने की संभावना है। (यह भी पढ़ें: विश्व अल्जाइमर दिवस: अल्जाइमर रोग के जोखिम को कम करने के लिए आपको हर दिन 7 चीजें करनी चाहिए)
शोधकर्ता दशकों से अल्जाइमर के लिए चिकित्सा उपचार की तलाश कर रहे हैं, लेकिन उनकी सफलता सीमित रही है।
हालाँकि, लेकेनमैब नामक सक्रिय एजेंट की खोज के बाद से नई आशा जगी है। इस दवा को 2023 में अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन द्वारा उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया था और यह संकेत देता है कि यह प्रारंभिक चरण में अल्जाइमर के विकास को धीमा कर देता है।
मस्तिष्क में जटिल प्रक्रियाएँ
अल्जाइमर के खिलाफ दवाएं विकसित करना चुनौतीपूर्ण रहा है क्योंकि शोधकर्ता अभी तक पूरी तरह से समझ नहीं पाए हैं कि जब बीमारी पकड़ती है तो मस्तिष्क में क्या होता है। सबसे महत्वपूर्ण प्रश्नों में से एक यह है कि मस्तिष्क कोशिकाएं क्यों मरती हैं।
शोधकर्ताओं को पता है कि अमाइलॉइड और ताऊ प्रोटीन मस्तिष्क में विकसित होते हैं, लेकिन हाल तक, उन्हें नहीं पता था कि वे एक साथ कैसे कार्य करते हैं या कोशिका मृत्यु को प्रभावित करते हैं।
लेकिन शोधकर्ताओं में बेल्जियम और यूके का कहना है कि वे बता सकते हैं कि अब क्या हो रहा है।
कोशिका मृत्यु का रहस्य सुलझ गया
जर्नल साइंस में प्रकाशित एक अध्ययन के अनुसार, शोधकर्ताओं का कहना है कि इन असामान्य प्रोटीन, अमाइलॉइड और ताऊ और जिसे नेक्रोप्टोसिस या कोशिका मृत्यु कहा जाता है, के बीच सीधा संबंध है।
कोशिका मृत्यु आमतौर पर संक्रमण या सूजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप में होती है और शरीर को अवांछित कोशिकाओं से छुटकारा दिलाती है। यह नई, स्वस्थ कोशिकाओं को विकसित होने में सक्षम बनाता है।
जब पोषक तत्वों की आपूर्ति कम हो जाती है, तो कोशिकाएं सूज जाती हैं, जिससे प्लाज्मा झिल्ली नष्ट हो जाती है। कोशिकाएं सूज जाती हैं और मर जाती हैं।
अध्ययन में, शोधकर्ताओं का सुझाव है कि अल्जाइमर रोगियों में कोशिकाएं तब सूजन हो जाती हैं जब अमाइलॉइड प्रोटीन मस्तिष्क में न्यूरॉन्स में प्रवेश करता है। इससे कोशिकाओं का आंतरिक रसायन बदल जाता है। अमाइलॉइड तथाकथित प्लाक में चिपक जाता है, और फाइबर जैसा ताऊ प्रोटीन अपने स्वयं के बंडल बनाता है, जिसे ताऊ टेंगल्स के रूप में जाना जाता है।
जब ये दो चीजें होती हैं, तो मस्तिष्क कोशिकाएं MEG3 नामक एक अणु का उत्पादन करती हैं। शोधकर्ताओं ने MEG3 को अवरुद्ध करने का प्रयास किया और कहा कि मस्तिष्क कोशिकाएं तब जीवित रहीं जब वे इसे अवरुद्ध कर सकीं।
ऐसा करने के लिए, शोधकर्ताओं ने मानव मस्तिष्क कोशिकाओं को आनुवंशिक रूप से संशोधित चूहों के मस्तिष्क में प्रत्यारोपित किया, जिससे बड़ी मात्रा में अमाइलॉइड का उत्पादन हुआ।
शोधकर्ताओं में से एक, यूके में डिमेंशिया रिसर्च इंस्टीट्यूट के बार्ट डी स्ट्रूपर ने कहा कि तीन से चार दशकों की अटकलों के बाद यह पहली बार है कि वैज्ञानिकों को अल्जाइमर रोगियों में कोशिका मृत्यु के लिए संभावित स्पष्टीकरण मिला है।
नई दवाओं की आशा
बेल्जियम में केयू ल्यूवेन और यूनिवर्सिटी कॉलेज लंदन के डिमेंशिया रिसर्च इंस्टीट्यूट के शोधकर्ताओं ने कहा कि उन्हें उम्मीद है कि उनके निष्कर्ष अल्जाइमर रोगियों के लिए नए चिकित्सा उपचार की खोज में मदद करेंगे।
उनकी आशा बिना किसी अच्छे कारण के नहीं है: लेकेनेमैब दवा स्पष्ट रूप से प्रोटीन अमाइलॉइड को लक्षित करती है। यदि MEG3 अणु को अवरुद्ध करना संभव है, तो दवा मस्तिष्क में कोशिका मृत्यु को पूरी तरह से रोकने में कामयाब हो सकती है।
यह लेख मूलतः जर्मन में प्रकाशित हुआ था.
(टैग्सटूट्रांसलेट)अल्जाइमर
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