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पार्किंसंस रोगियों में मस्तिष्क की कार्यप्रणाली: शोध

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शोधकर्ताओं ने एक नए अध्ययन में पार्किंसंस पीड़ितों के मस्तिष्क की कार्यप्रणाली के बारे में नई जानकारी दी है। प्रोफेसर शोहरेह इस्साज़ादेह-नाविकस इस अभूतपूर्व खोज के शीर्ष पर हैं।

पार्किंसंस रोगियों में मस्तिष्क की कार्यप्रणाली: शोध(पिक्साबे)

यह अध्ययन मॉलिक्यूलर साइकियाट्री में प्रकाशित हुआ था।

हाल तक, पार्किंसंस रोग के बारे में हमारी समझ अपेक्षाकृत सीमित थी, जो विनाशकारी स्थिति के सीमित चिकित्सा विकल्पों और देखभाल में परिलक्षित होती थी।

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हमारी वर्तमान समझ ज्यादातर पारिवारिक मामलों के लिए जिम्मेदार आनुवंशिक तत्वों पर केंद्रित है, जिससे अधिकांश रोगियों के कारण अस्पष्ट हो गए हैं।

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“पहली बार, हम दिखा सकते हैं कि माइटोकॉन्ड्रिया, मस्तिष्क कोशिकाओं के भीतर महत्वपूर्ण ऊर्जा उत्पादक, विशेष रूप से न्यूरॉन्स, क्षति से गुजरते हैं, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए (एलपी 1) में व्यवधान पैदा होता है। यह बीमारी को शुरू करता है और मस्तिष्क में जंगल की आग की तरह फैलाता है,” शोहरेह इस्साज़ादेह-नाविकस कहते हैं और आगे कहते हैं:

“हमारे निष्कर्ष स्थापित करते हैं कि क्षतिग्रस्त आनुवंशिक सामग्री, माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए का प्रसार, पार्किंसंस रोग और इसके मनोभ्रंश की प्रगति की याद दिलाने वाले लक्षणों का कारण बनता है।”

पार्किंसंस रोग एक पुरानी स्थिति है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करती है, जिससे चलने में कठिनाई, कंपकंपी, संज्ञानात्मक चुनौतियां और अंततः मनोभ्रंश जैसे लक्षण होते हैं। (एलपी2)

यह बीमारी दुनिया भर में 10 मिलियन से अधिक लोगों को प्रभावित करती है। हालाँकि वर्तमान में इसका कोई इलाज नहीं है, लेकिन कुछ चिकित्सा उपचार इसके लक्षणों से राहत दे सकते हैं।

मानव और चूहे दोनों के मस्तिष्क की जांच करके, शोधकर्ताओं ने पाया कि मस्तिष्क कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान तब होता है और फैलता है जब इन कोशिकाओं में एंटी-वायरल प्रतिक्रिया जीन में दोष होते हैं। उन्होंने यह समझने की कोशिश की कि यह क्षति क्यों हुई और इसने बीमारी में कैसे योगदान दिया।

उनकी खोज से एक उल्लेखनीय रहस्योद्घाटन हुआ।

“माइटोकॉन्ड्रिया से वास्तव में डीएनए के छोटे टुकड़े कोशिका में छोड़े जाते हैं। जब क्षतिग्रस्त डीएनए के ये टुकड़े गलत स्थान पर रख दिए जाते हैं, तो वे कोशिका के लिए विषाक्त हो जाते हैं, जिससे तंत्रिका कोशिकाएं इस विषाक्त माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए को बाहर निकालने के लिए प्रेरित होती हैं,” शोहरेह इस्साज़ादेह-नाविकस बताते हैं।

वह आगे कहती हैं, “मस्तिष्क कोशिकाओं की परस्पर जुड़ी प्रकृति को देखते हुए, ये जहरीले डीएनए टुकड़े पड़ोसी और दूर की कोशिकाओं में फैल जाते हैं, जैसे किसी आकस्मिक अलाव से लगी अनियंत्रित जंगल की आग।”

शोहरेह इस्साज़ादेह-नाविकस का मानना ​​है कि यह अध्ययन बीमारी की बेहतर समझ और पार्किंसंस रोग के लिए भविष्य के उपचार, निदान और उपचार प्रभावकारिता के माप के विकास की दिशा में प्रारंभिक प्रगति का प्रतीक है।

उन्होंने यह भी उम्मीद जताई कि “क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए का पता लगाना रोग के विकास के लिए प्रारंभिक बायोमार्कर के रूप में काम कर सकता है”।

बायोमार्कर रोगियों में देखी गई विशिष्ट चिकित्सा स्थितियों के वस्तुनिष्ठ संकेतक हैं। जबकि कुछ बायोमार्कर आम हैं, जैसे रक्तचाप, शरीर का तापमान और बॉडी मास इंडेक्स, अन्य विशेष बीमारियों में अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं, जैसे कैंसर में जीन उत्परिवर्तन या मधुमेह के लिए रक्त शर्करा का स्तर। पार्किंसंस रोग के लिए बायोमार्कर की पहचान भविष्य के उपचार को बढ़ाने के लिए महत्वपूर्ण वादा रखती है।

“यह संभव हो सकता है कि मस्तिष्क कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए की क्षति मस्तिष्क से रक्त में लीक हो जाए। इससे शुरुआती निदान करने या भविष्य के उपचारों के लिए अनुकूल प्रतिक्रिया स्थापित करने के तरीके के रूप में रोगी के रक्त का एक छोटा सा नमूना लेना संभव हो जाएगा।

प्रोफ़ेसर इस्साज़ादेह-नाविकस रक्तप्रवाह में क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए का पता लगाने की संभावना की भी कल्पना करते हैं, जिससे एक साधारण रक्त परीक्षण के माध्यम से बीमारी का निदान करना या उपचार प्रतिक्रियाओं का आकलन करना संभव हो जाता है।

शोधकर्ताओं के अगले प्रयास में यह जांच करना शामिल है कि माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए क्षति विभिन्न रोग चरणों और प्रगति के लिए पूर्वानुमानित मार्कर के रूप में कैसे काम कर सकती है। “इसके अलावा, हम बीमारी में शामिल माइटोकॉन्ड्रियल विकारों को ठीक करने के लिए सामान्य माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बहाल करने की क्षमता की खोज के लिए समर्पित हैं।”

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यह कहानी पाठ में कोई संशोधन किए बिना वायर एजेंसी फ़ीड से प्रकाशित की गई है। सिर्फ हेडलाइन बदली गई है.

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